自己免疫疾患-異物を認識し排除するための役割を持つ免疫系が、
自分自身の正常な細胞や組織に対してまで
過剰に反応し攻撃する事で症状を起こす、免疫寛容の破綻による疾患の総称。


1: しじみ ★ 2018/02/07(水) 21:10:25.20 ID:CAP_USER

多発性硬化症や関節リウマチなど「自己免疫疾患」という病気は、本来、
「外敵をから体を守る」免疫系が「自分の体を攻撃する」という病気です。


この病気は発症率が女性と男性とで違い、
女性は男性に比べて最大9倍も発生率が高いという特徴があります。
その発生率の違いのメカニズムをノースウェスタン大学の研究者たちが突き止めました。


また、この成果により、自己免疫疾患の「多発性硬化症」に有効な2種の薬品が開発され、
認証に向かっていると、テクノロジー系ニュースサイトのArs Technicaが報じました。


Male-specific IL-33 expression regulates sex-dimorphic EAE susceptibility
| Proceedings of the National Academy of Sciences
http://www.pnas.org/content/early/2018/01/25/1710401115

Testosterone may protect men from autoimmune diseases | Ars Technica
https://arstechnica.com/science/2018/02/
testosterone-may-protect-men-from-autoimmune-diseases/


多発性硬化症や関節リウマチなど「自己免疫疾患」は、
発症率が女性と男性とで違い、 女性は男性に比べて3~9倍高く、
また男性より若い年齢で発症する割合も高く、マウス実験でもほぼ同じ結果になります。


この現象には前立腺と精巣から多く分泌され、男性のヒゲや筋肉、
胸毛つまり「男らしさ」を付与するホルモン、
「テストステロン」が関係していることはわかっていましたが、
「テストステロンがどう作用するか」は謎のままでした。

そして、このテストステロンの謎をノースウェスタン大学
ファインバーグ医学部微生物免疫学科の研究者が解明しました。


自己免疫疾患の1種で炎症を引き起こす「多発性硬化症」のマウスで実験し、
オスのマウスが持つ肥満細胞がテストステロンに近づくと、
伝達タンパク質サイトカインを分泌することにより、
炎症を抑えるということを研究者が発見しました。


肥満細胞により「サイトカイン」が分泌されるのが自己免疫疾患治療の鍵であり、
逆に肥満細胞の少ないマウスは、
サイトカインを分泌しないので炎症が収まらなかったとのこと。

そして、この仕組みに着目して作られた2種の薬品が認証に向かっており、
この薬品は免疫系のT細胞が自分の体を攻撃するどころか
「炎症を抑えるように仕向ける」ことができるとのこと。


この疾患の鍵となるサイトカインは、情報伝達タンパク質の1種IL-33であり、
テストステロンは、肥満細胞細胞がIL-33を作るのを促していると見込まれています。

関連ソース画像
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GIGAZINE
https://gigazine.net/news/20180206-muscle-prevent-autoimmune-diseases/

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